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sabato 17 novembre 2018
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L'angiogenesi dipendente da progenitrici endoteliali richiede la presenza di uPAR entro le caveolae

Il recettore dell'attivatore del plasminogeno di tipo urochinasi (uPAR) si pensa abbia una azione regolatoria nell'angiogenesi. In questo studio sperimentale è stato valutato l'effetto pro-angiogenico di uPAR presente in cellule progenitrici endoteliali del cordone ombelicale (CB-EPCs). Dai risultati è emerso che le proprietà angiogeniche delle CB-EPCs dipendono dall'integrità di particolari invaginazioni della membrana plasmatica (caveolae) e dalla presenza nelle stesse di uPAR. L'inibizione di uPAR ha determinato la distruzione di tali invaginazioni mentre, VEGF, ha promosso l'accumulo di uPAR. In questo studio gli Autori hanno inoltre dimostrato che la fosforilazione di ERK VEGF dipendente, necessità sia dell'integrità delle caveolae che della presenza nelle stesse di uPAR. L'attività di VEGF dipende dalla soppressione della produzione di MMP12  in cellule endotelial formanti colonie. In accordo con questo, l'over espressione di MMP12 in tali cellule, ne ha inibito la capacità di promuovere la vascolarizzazione. In conclusione, secondo gli Autori, questi risultati indicano che l'homing intra-tumorale di cellule endoteliali formanti colonie, opportunamente ingegnerizzate al fine di indurre nelle stesse over espressione di MMP12, potrebbe essere uno strumento per il controllo delle attività uPAR-dipendenti necessarie per l'angiogenesi tumorale.

Fonte: Blood
Il recettore dell'attivatore del plasminogeno di tipo urochinasi (uPAR) si pensa abbia una azione regolatoria nell'angiogenesi. In questo studio sperimentale è stato valutato l'effetto pro-angiogenico di uPAR presente in cellule progenitrici endoteliali del cordone ombelicale (CB-EPCs). Dai risultati è emerso che le proprietà angiogeniche delle CB-EPCs dipendono dall'integrità di particolari invaginazioni della membrana plasmatica (caveolae) e dalla presenza nelle stesse di uPAR. L'inibizione di uPAR ha determinato la distruzione di tali invaginazioni mentre, VEGF, ha promosso l'accumulo di uPAR. In questo studio gli Autori hanno inoltre dimostrato che la fosforilazione di ERK VEGF dipendente, necessità sia dell'integrità delle caveolae che della presenza nelle stesse di uPAR. L'attività di VEGF dipende dalla soppressione della produzione di MMP12  in cellule endotelial formanti colonie. In accordo con questo, l'over espressione di MMP12 in tali cellule, ne ha inibito la capacità di promuovere la vascolarizzazione. In conclusione, secondo gli Autori, questi risultati indicano che l'homing intra-tumorale di cellule endoteliali formanti colonie, opportunamente ingegnerizzate al fine di indurre nelle stesse over espressione di MMP12, potrebbe essere uno strumento per il controllo delle attività uPAR-dipendenti necessarie per l'angiogenesi tumorale.

Fonte: Blood
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