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sabato 15 dicembre 2018
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Rilascio di citochine da monociti del sangue del cordone esposti a caffeina

Concentrazioni di caffeina sierica maggiori di 20 ug/mL (100uM) in neonati trattati per l'apnea della prematurità, aumentano i livelli di TNF-α e diminuiscono IL-10, e tale cambiamento potrebbe essere legato alla co-morbidità. Raul Chavez-Valdez e colleghi hanno ipotizzato che questo profilo di citochine pro-infiammatorie potrebbe essere collegato alle differenze di affinità di legame della caffeina per sottotipi dei recettori dell'adenosina (AR), nell’inibizione della fosfodiesterasi (PDE), e nella modulazione dei recettori Toll-like (TLR).

Monociti dal sangue del cordone (CBM), attivati da LPS, di 19 bambini sono stati esposti a caffeina (da 0 a 200 uM), con o senza una precedente esposizione a A1R, A3R, o antagonisti di PDE IV per determinare le variazioni della curva dose-risposta. I livelli di citochine sono stati misurati con test ELISA, e sono stati saggiati l’accumulo intracellulare di cAMP e l'espressione del gene TLR.

La caffeina a concentrazioni ≤100μM ha ridotto i livelli di TNF-alfa (~ 25%, p≤0.01) e cAMP. Tutte le concentrazioni di caffeina diminuiscono i livelli di IL-10 (da 17 a 35%, p <0,01). Antagonisti di A1R, A3R e PDE diminuiscono TNF-α (31%, 21% e 88%, p≤0.01), ma non IL-10. La caffeina diminuisce ulteriormente i livelli di TNF-α in seguito al blocco di A3R e PDE. La concentrazione di caffeina sembra essere direttamente correlata ai livelli di espressione di TLR4 (r = 0.84; p <0.001). L’inibizione né di A3R nè di PDE blocchi sono coinvolte nella modulazione del rilascio di citochine dopo trattamento con caffeina a qualsiasi concentrazione. Oltre al blocco di A1R, la up-regolazione di TLR4 dopo caffeina potrebbe essere una causa di aumento dell'infiammazione.


Fonte: doi: 10.1038 / pr.2016.50

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