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martedì 26 marzo 2019
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Omeostasi dei telomeri in trofoblasti e cellule di cordone in gravidanze complicate da preeclampsia

telomeri sono strutture nucleoproteiche, indispensabili per la stabilità cromosomica e la sopravvivenza delle cellule. I telomeri sono progressivamente ridotti ad ogni divisione cellulare e per fattori ambientali. La perdita progressiva dei telomeri è stata collegata senescenza precoce stress-indotta. Telomeri disfunzionali tendono a formare aggregati, che consistono della fusione tra terminali di telomeri. L'allungamento dei telomeri viene effettuata da telomerasi, specifiche trascrittasi inverse in grado di aggiungere ripetizioni telomeriche al termine dei cromosomi. Il gene TERC codifica per la telomerasi. Uno dei meccanismi di compensazione che si esalta in risposta all'accorciamento dei telomeri e alla senescenza, è la cattura dei telomeri (TC). L'accorciamento dei telomeri e la formazione di aggregati elevati sono stati osservati in trofoblasti derivati da gravidanze complicate con preeclampsia (PE).

I telomeri sono strutture nucleoproteiche, indispensabili per la stabilità cromosomica e la sopravvivenza delle cellule. I telomeri sono progressivamente ridotti ad ogni divisione cellulare e per fattori ambientali. La perdita progressiva dei telomeri è stata collegata senescenza precoce stress-indotta. Telomeri disfunzionali tendono a formare aggregati, che consistono della fusione tra terminali di telomeri. L'allungamento dei telomeri viene effettuata da telomerasi, specifiche trascrittasi inverse in grado di aggiungere ripetizioni telomeriche al termine dei cromosomi. Il gene TERC codifica per la telomerasi. Uno dei meccanismi di compensazione che si esalta in risposta all'accorciamento dei telomeri e alla senescenza, è la cattura dei telomeri (TC). L'accorciamento dei telomeri e la formazione di aggregati elevati sono stati osservati in trofoblasti derivati da gravidanze complicate con preeclampsia (PE).


Rivka Sukenik-Halevy e colleghi hanno studiato i meccanismi di accorciamento dei telomeri in trofoblasti da gravidanze complicate da PE e hanno valutato la lunghezza dei telomeri e l'omeostasi in cellule del sangue del cordone in gravidanze complicate da preeclampsia. 
Sono stati raccolti campioni placentari e campioni di sangue del cordone di gravidanze senza complicazioni e di gravidanze complicate con EP. La colorazione con DAPI è stato utilizzata per valutare la frammentazione nucleare: senescenza associata  a foci di eterocromatina (SAHF). FISH è stata utilizzata per valutare il numero di copie del gene TERC e TC. La lunghezza dei telomeri e la formazione di aggregati sono stati valutati nel sangue del cordone utilizzando FISH quantitativa. 

Nelle cellule del sangue del cordone, non sono state osservate differenze nella lunghezza dei telomeri, nella formazione di aggregati, e nel numero di copie di TERC, TC o SAHF tra gravidanze complicate e controlli.
Nel trofoblasto derivante da gravidanze che hanno subito complicanze, la percentuale di cellule con SAHF era maggiore rispetto ai controlli. La percentuale di cellule con alterazioni del numero di copie TERC è stata maggiore in PE rispetto ai controlli, così come la percentuale di cellule con TC.
In conclusione il gruppo di ricerca suggerisce che l'accorciamento dei telomeri in trofoblasti da gravidanze complicate è legato alla maggiore senescenza cellulare. Sono state presenti alterazioni dei meccanismi di omeostasi dei telomeri. Questi risultati supportano il ruolo dei telomeri nella patogenesi della disfunzione trofoblastica in PE. La mancanza di accorciamento dei telomeri, la modifica dei meccanismi di omeostasi e l'aumento della senescenza nel sangue del cordone ombelicale da gravidanze complicate con PE suggerisce che questi processi sono probabilmente limitati a livello della placenta.


Fonte: DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.08.050
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