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sabato 17 novembre 2018
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miRNA126 contribuisce agli effetti neuroristorativi delle staminali cordonali in ictus diabetico

Il diabete mellito (DM) rappresenta un fattore di rischio alto nell'insorgenza di ictus e porta a danni vascolari e nella sostanza bianca più gravi rispetto a quelli dovuti a ictus nei non-DM. Jieli Chen e colleghi hanno testato gli effetti neurorestorativi del trattamento con cellule del sangue del cordone ombelicale umano HUCBC)in casi di ictus nel diabete di tipo 2 (DM2). 

Il diabete mellito (DM) rappresenta un fattore di rischio alto nell'insorgenza di ictus e porta a danni vascolari e nella sostanza bianca più gravi rispetto a quelli dovuti a ictus nei non-DM. Jieli Chen e colleghi hanno testato gli effetti neurorestorativi del trattamento con cellule del sangue del cordone ombelicale umano HUCBC)in casi di ictus nel diabete di tipo 2 (DM2). 

Topi con DM2 db/db- e 2 e db/+ senza DM sono stati sottoposti a occlusione distale dell'arteria cerebrale media (dMCAo) e sono stati trattati 3 giorni dopo dMCAo rispettivamente con: 
1) Gruppo non DM + PBS; 
2) Gruppo DM2 + PBS;
3) Gruppo DM2 + naïve-HUCBC; 
4) Gruppo DM2 + miR-126 -/- HUCBC.

Sono stati misurati in vivo e in vitro i parametri per la valutazione funzionale, vascolare, le modifiche della sostanza bianca e miR-126. 
Topi con diabete di tipo 2 hanno presentato livelli di espressione di miR-126 significativamente ridotti in siero e tessuto cerebrale rispetto ai topi non DM. Topi con diabete di tipo 2 + HUCBC mostravano un aumento dell'espressione del miR-126, aumentata espressione delle proteine delle giunzioni strette, aumentata mielinica assonica, densità vascolare e maggiore polarizzazione dei macrofagi a M2. 
Il trattamento con MiR-126 -/- HUCBC ha abolito gli effetti benefici del trattamento con naïve-HUCBC. 
In vitro, il knock-in di miR-126 in colture primarie di cellule endoteliali cerebrali (BEC) o il trattamento di BEC con naïve-HUCBCs ha portato ad un significativo aumento della formazione di strutture simili a capillari, e ad una maggiore crescita degli assoni in coltura di neuroni primari corticali; il trattamento di BEC o di neuroni corticali con HUCBC miR-126 -/- ha attenuato gli effetti sulla formazione capillare e sulla crescita degli assoni. 

I dati suggeriscono che il trattamento ritardato con HUCBC in ictus aumenta la vascolarizzazione e il rimodellamento della materia bianca e gli effetti anti-infiammatori; il miRNA-126 può contribuire agli effetti neurorestorativi delle HUCBC in topi diabetici tipo 2.


Fonte: DOI: 10.1002 / stem.2193
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