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sabato 21 settembre 2019
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Effetto del trapianto di staminali del cordone in un modello di Alzheimer

La malattia di Alzheimer (AD) è patologicamente caratterizzata dalla deposizione nel cervello, a livello extracellulare di proteina amiloide-β (Ap), e intracellularmente dalla formazione di placche e grovigli costituiti dalla proteina Tau fosforilata. Diversi approcci terapeutici sono in corso in modelli animali di AD al fine di valutarne sicurezza ed efficacia nel modificare la patologia e i deficit causati. 

La malattia di Alzheimer (AD) è patologicamente caratterizzata dalla deposizione nel cervello, a livello extracellulare di proteina amiloide-β (Ap), e intracellularmente dalla formazione di placche e grovigli costituiti dalla proteina Tau fosforilata. Diversi approcci terapeutici sono in corso in modelli animali di AD al fine di valutarne sicurezza ed efficacia nel modificare la patologia e i deficit causati. Pochissimi studi hanno esaminato l'effetto di cellule staminali derivate dal sangue del cordone ombelicale umano (hUCB) in modelli di malattia degenerativa, nonostante il numero crescente di banche del sangue cordonale in tutto il mondo.

Avijit Banika  e colleghi hanno esaminato l'efficacia terapeutica di cellule staminali Lin-ve derivate da hUCB per alleviare i deficit comportamentali e neuropatologici in un modello murino di Alzheimer indotto. Cellule Lin-ve sono state trapiantate in due dosi (50.000 e 100.000) presso il sito di lesione ed i topi sono stati esaminati a 10 e 60 giorni dopo il trapianto per quanto riguarda i deficit di memoria.

Il trattamento è stato visto migliorare il deficit cognitivo. Inoltre, i topi che mostrano il miglioramento della memoria spaziale hanno mostrato anche up-regolazione di BDNF, CREB e concomitante down-regulation di Fas-L nel loro cervello. Le cellule trapiantate sono state trovate nel tessuto ospite e sono sopravvissute fino a 60 giorni senza esprimere i marcatori del differenziamento neuronale. 
Pertanto queste cellule indifferenziate potrebbero esercitare effetti neuroprotettivi sia attraverso l'inibizione dell'apoptosi e/o effetti trofici nel cervello.

 

 Fonte: doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.014

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