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sabato 17 novembre 2018
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IL-1β favorisce la maturazione di cellule Natural Killer da CD34+ del cordone

Le cellule NK sono linfociti innati caratterizzati dall'espressione del fattore nucleare regolato dall’interleuchina 3 (NFIL3 o E4BP4), Eomesodermina (EOMES) fattore di trascrizione e dalla capacità di esercitare l'attività citotossica e di rilasciare IFN-γ. Nell contesto del trapianto aploidentico-(haplo-HSCT) di cellule staminali ematopoietiche CD34+, le cellule NK derivate dal donatore svolgono un ruolo importante nel controllo delle ricadute leucemiche. Pertanto, è importante definire meglio citochine che influenzano la differenziazione delle cellule NK da precursori CD34 +. 

Le cellule NK sono linfociti innati caratterizzati dall'espressione del fattore nucleare regolato dall’interleuchina 3 (NFIL3 o E4BP4), Eomesodermina (EOMES) fattore di trascrizione e dalla capacità di esercitare l'attività citotossica e di rilasciare IFN-γ. Nell contesto del trapianto aploidentico-(haplo-HSCT) di cellule staminali ematopoietiche CD34+, le cellule NK derivate dal donatore svolgono un ruolo importante nel controllo delle ricadute leucemiche. Pertanto, è importante definire meglio citochine che influenzano la differenziazione delle cellule NK da precursori CD34 +. 

Paolo Ambrosini e il suo gruppo hanno analizzato gli effetti di IL-1β sulla differenziazione delle cellule NK da cellule CD34+ del sangue del cordone ombelicale (UCB). Mentre IL-1β inibisce la proliferazione delle cellule CD161 + CD56 + , è stato notato un aumento dell'espressione di LFA-1, CD94 / NKG2A, KIRs, perforina sulle cellule CD56 +. Inoltre, all'interno della frazione di cellule CD161 + CD56 + IL-1RI + LFA-1 è stato rilevato un significativo aumento dei recettori EOMES, NKp46 and CD94/NKG2A, granuli citolitiche e IFN- γ. Tale aumento è stato visto andare di pari passo con una diminuzione dei fattori di trascrizione correlate a recettori orfani (RORγt), dell’espressione e produzione di NKp44 e IL-22 .

Questi dati suggeriscono che IL-1β inibisce ILC3- favorendo la maturazione delle cellule NK. Dal momento che in haplo-HSCT il regime di condizionamento, le infezioni o le cellule leucemiche residue possono indurre la produzione di IL-1β, questo può influenzare lo sviluppo di NK/ILC3 da precursori CD34+ donatore-derivati.


Fonte: DOI: 10.1002 / eji.201445326

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