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martedì 25 giugno 2019
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Nuove scoperte nella regolazione della migrazione delle hMSCs

La medicina rigenerativa basata su molecole bioattive e su cellule staminali sta emergendo sempre di più come approccio promettente per la rigenerazione dei tessuti. 
L’autotassina (ATX) è un enzima chiave che regola i livelli di acido lisofosfatidico nei fluidi biologici, il quale regola una vasta gamma di funzioni cellulari. Tuttavia, il ruolo biologico di ATX nella migrazione delle cellule staminali mesenchimali derivate dal sangue del cordone ombelicale umano (hMSCs) deve essere ancora pienamente chiarito.

La medicina rigenerativa basata su molecole bioattive e su cellule staminali sta emergendo sempre di più come approccio promettente per la rigenerazione dei tessuti.
L’autotassina (ATX) è un enzima chiave che regola i livelli di acido lisofosfatidico nei fluidi biologici, il quale regola una vasta gamma di funzioni cellulari. Tuttavia, il ruolo biologico di ATX nella migrazione delle cellule staminali mesenchimali derivate dal sangue del cordone ombelicale umano (hMSCs) deve essere ancora pienamente chiarito.

Nel presente studio, Jung Min Ryu e Ho Han Jae hanno osservato che le hMSCs, stimolate con LPA, hanno accelerato la guarigione di ferite, e LPA è in grado di aumentare la migrazione delle hMSCs nel sito della ferita in topo modello di ferite alla pelle.

In un esperimento per studiare l'effetto di LPA sulla migrazione delle hMSC, è stato osservato che ATX e LPA aumentano la migrazione delle hMSC in modo dose-dipendente; trasfezioni con siRNA per il recettore LPA 1/3 inibiscono invece la migrazione delle cellule ATX-indotta.

Inoltre, LPA aumenta il flusso di ioni Ca2+ e la fosforilazione di PKC, che sono state bloccate da knock-down delle Gαi Gαq e di Ptx. LPA aumenta la fosforilazione  di GSK3β e l'attivazione della β-catenina. LPA induce la traslocazione dal citosol al nucleo della β-catenina, che è stata inibita dagli inibitori della PKC. Inoltre, l'aumento della migrazione delle hMSC indotta da ATX e LPA è stata bloccata da trasfezione di siRNA verso la β-catenina.

In conclusione, ATX/LPA stimolano la migrazione di hMSCs attraverso la riduzione E-caderina LPAR1/3-dipendente e il ri-arrangiamento del citoscheletro tramite PKC/GSK3β/β-catenina e PKC/Rho GTPasi.



Cellule staminali. 2014 novembre 6. doi: 10.1002 / stem.1882.

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