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sabato 15 dicembre 2018
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La melatonina aumenta la motilità delle cellule staminali mesenchimali

La melatonina è una molecola con produzione circadiana, la quale possiede una vasta varietà di funzioni biologiche; tuttavia il ruolo funzionale della melatonina nella motilità delle cellule staminali mesenchimali (MSC) deve ancora essere studiato. 

La melatonina è una molecola con produzione circadiana, la quale possiede una vasta varietà di funzioni biologiche; tuttavia il ruolo funzionale della melatonina nella motilità delle cellule staminali mesenchimali (MSC) deve ancora essere studiato. In un modello murino recante una ferita escissionale nella pelle, il gruppo di ricerca di Han HJ. ha scoperto che il trapianto con cellule staminali mesenchimali provenienti da sangue del cordone ombelicale UCB-MSCs, pre-trattate con melatonina, promuove una maggiore chiusura della ferita, granulazione e riepitelizzazione nei siti della pelle danneggiati, con un aumento lineare in base al numero delle cellule trapiantate.  Il gruppo di ricerca si è focalizzato dunque nell’identificare la via di segnalazione della melatonina che influenza la motilità di UCB-MSC. Melatonina (1 uM) aumenta significativamente la motilità di UCB-MSC, la quale era stata inibita tramite knockdown del recettore 2 della melatonina (MT2). I ricercatori hanno trovato che  Gαq risulta accoppiato con MT2 e che il legame di Gαq a MT2 stimola in modo univoco un'isoforma di PKC atipica, PKCζ. La melatonina induce così la fosforilazione di FAK e paxillina, che sono state precedentemente e contemporaneamente down-regolate, bloccando l'attività di PKC. La melatonina aumenta i livelli di Cdc42 e Arp2/3 attivati, e ha la capacità di stimolare le proteine ​​del citoscheletro e di riorganizzazione cellulare, quali profilin-1, cofilin-1 e F-actina. Infine, la mancanza di espressione MT2 in UCB-MSC durante un esperimento di trapianto di pelle in topo compromette la chiusura della ferita e induce un minor attecchimento delle cellule staminali presso il sito della ferita. Questi risultati dimostrano che il signalling della melatonina via MT2 induce la fosforilazione di FAK/paxillina e stimola la riorganizzazione del citoscheletro di actina, che è responsabile dell’attivazione via Cdc42/Arp2/3 in grado di promuovere la motilità di UCB-MSC.

Fonte: J Pineal Res. 2014 Sep 24. doi: 10.1111/jpi.12179

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