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sabato 17 novembre 2018
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Alzheimer: staminali cordonali riducono sperimentalmente la presenza di placche β-amiloidi

Il morbo di Alzheimer è una patologia neurodegenerative caratterizzate da deposito ed accumulo a livello cerebrale di placche β-amiloidi. La co-coltura di cellule staminali mesenchimali da cordone ombelicale umane (hUCB-MSCs) con cellule della microglia BV2 sottoposte ad esposizione amiloide-β42 (Aβ42) ha indotto, in vitro, sia una riduzione di Aβ42 sia una overespressione dell'enzima neprilisina (NEP) responsabile della degradazione Aβ nella microglia. L'analisi dei media di coltura ha mostrato un intenso rilascio da parte delle hUCB-MSCs della molecole solubile di adesione intracellulare (sICAM-1). La somministrazione di ICAM-1 sia in cellule BV2 che nel cervello di topi wild-type ha determinato un'espressione di NEP dose e tempo dipendente. La soppressione dell'espressione di ICAM-1 con small interfering RNA in hUCB-MSCs ha determinato una abolizione nell'induzione di NEP nelle cellule BV2 così come una riduzione di Aβ42 nel mezzo di coltura. L'inibizione del recettore per ICAM-1 (LFA-1) tramite siRNA in cellule BV2, ha indotto una riduzione dell'espressione dell'enzima NEP a seguito di esposizione ad ICAM-1. Il trapianto di staminali mesenchimali da cordone ombelicale nell'ippocampo di un modello murino di Alzheimer ha provocato un'aumentata espressione di NEP e (continua)

Il morbo di Alzheimer è una patologia neurodegenerative caratterizzate da deposito ed accumulo a livello cerebrale di placche β-amiloidi. La co-coltura di cellule staminali mesenchimali da cordone ombelicale umane (hUCB-MSCs) con cellule della microglia BV2 sottoposte ad esposizione amiloide-β42 (Aβ42) ha indotto, in vitro, sia una riduzione di Aβ42 sia una overespressione dell'enzima neprilisina (NEP) responsabile della degradazione Aβ nella microglia. L'analisi dei media di coltura ha mostrato un intenso rilascio da parte delle hUCB-MSCs della molecole solubile di adesione intracellulare (sICAM-1). La somministrazione di ICAM-1 sia in cellule BV2 che nel cervello di topi wild-type ha determinato un'espressione di NEP dose e tempo dipendente. La soppressione dell'espressione di ICAM-1 con small interfering RNA in hUCB-MSCs ha determinato una abolizione nell'induzione di NEP nelle cellule BV2 così come una riduzione di Aβ42 nel mezzo di coltura. L'inibizione del recettore per ICAM-1 (LFA-1) tramite siRNA in cellule BV2, ha indotto una riduzione dell'espressione dell'enzima NEP a seguito di esposizione ad ICAM-1. Il trapianto di staminali mesenchimali da cordone ombelicale nell'ippocampo di un modello murino di Alzheimer ha provocato un'aumentata espressione di NEP e, in aggiunta, una diminuzione della presenza delle placche Aβ42 sia nell'ippocampo che in altre regioni cerebrali grazie ad una migrazione delle hUCB-MSCs verso i depositi β-amiloidi. I dati ottenuti suggeriscono che sICAM-1 derivante da staminali mesenchimali del cordone ombelicale umane determina una riduzione delle placche Aβ tramite l'induzione dell'espressione di NEP a livello della microglia secondo un sistema di signaling sICAM-1/LFA-1.


Fonte: Cell death and differentiation

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